Исследователи из медицинской школы Айкана (США) сделали значительный шаг в понимании механизмов развития болезни Альцгеймера. Результаты работы, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, демонстрируют, что расстояние между амилоидными бляшками может сыграть ключевую роль в предотвращении этого заболевания.
В центре внимания ученых оказался белок PLXNB1 (плексин-В1), который активно экспрессируется нейронами головного мозга. Этот белок является трансмембранным рецептором, а за пределами нервных тканей он участвует в контроле клеточной миграции. Опосредованно он может регулировать расстояние между скоплениями токсичных амилоидных белков и влиять на их удаление другими клетками мозга.
Эксперименты на лабораторных животных показали, что подавление активности PLXNB1 препятствует присоединению астроцитов к амилоидным бляшкам и предотвращает их «слияние». Кроме того, уменьшение активности этого белка было связано с понижением воспаления в мозге, которое обычно сопутствует болезни Альцгеймера.
«Эти результаты открывают перспективный путь для разработки новых методов лечения за счет улучшения взаимодействия клеток с амилоидными бляшками. Исследование не только подтверждает одно из важнейших предсказаний, сделанных с помощью моделей генных сетей, но и значительно углубляет наше понимание болезни Альцгеймера. Оно закладывает прочный фундамент для разработки новых терапевтических средств. Наша конечная цель — найти методы лечения, которые смогут предотвратить или замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера», — заключили авторы исследования.
